人体的神经组织与身体的其他组织一样，都随着年龄的增长而逐年老化。这种规律不仅表现在组织结构上，而且表现在功能上。因此可以认为，老年人出现的痴呆是自然发育过程中的一个必然阶段，只不过脑老化的程度在人与人之间有相当大的个体差异，并且会因为受到内部和外部因素的不同影响而有所区别，有的人出现得早，有的人出现得晚；有的人重，有的人轻。一个人年龄大了，记忆力衰退，语言表达不准确，周围的人们便认为他老糊涂了，而决不会认为他得了病而把他送到医院去治疗。对于这种脑老化性老年痴呆的认识是从1906年才开始的。脑自然老化在临床上可以见到脑组织内水含量降低，脑组织一定程度的萎缩，在CT照片上表现为颅骨与大脑皮质间隙的增大，脑沟的加宽，大脑皮质神经细胞的数目也可能有一定程度的降低，这些是人到中年以后必然会出现的现象，这种脑的改变不应认为是脑的疾病。
而阿罕斯默氏综合症则不一定绝对地分布在老年人群中，在任何年龄段的人群中，如果因为某种原因，脑内出现了神经炎斑或神经原纤维缠结的病理变化，就会出现阿罕斯默氏型老年痴呆症。一个年龄在65岁以上的老人，如果出现健忘、性情古怪、行为错乱、反应迟钝、记忆力减退等临床表现，不能单纯地认为这个老人患了阿罕斯默氏综合症，只有在死后的病理解剖中确证其脑内存在神经炎斑或神经原纤维缠结的病理变化，才能将它诊断为阿罕斯默氏综合症。
神经原纤维缠结是神经原纤维变性的一种。它是在神经元胞质内结构的一种变化，在胞体、轴突和树突内都可以出现，AIzheimer认为神经原纤维缠结的数量和痴呆程度有明显关联，有资料表明两者之间呈正比关系。
神经炎斑、神经原纤维缠结一直被认为是AIzheimer病的特征性病理改变，但却不是特异性的。至今对阿罕斯默氏综合症的诊断还没有更精确的诊断方法和标准。现代研究认为，神经原纤维缠结和神经炎斑这两种变化都同淀粉样蛋白变性有关。近年来人们对淀粉样蛋白及其前体蛋白进行了大量神经分子生物学方面的研究工作，有不少重要发现，或许可以期望在不久的将来取得新的突破。
